dmf..ulcer

BAB 1. PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG
Rongga mulut merupakan tempat yang dihuni oleh berbagai mikroflora, baik itu bakteri, virus, mikoplasma maupun jamur. Mikroflora-mikroflora tersebut bersifat oppurtunistik, yaitu flora normal yang tidak bersifat pathogen pada sel atau jaringan di rongga mulut selama system pertahanan tubuh seseorang masih normal.
Namun rongga mulut juga merupakan tempat atau jalan masuk bagi mikroorganisme-mikroorganisme dari lingkungan luar baik itu mikroorganisme non-patogen maupun mikroorganisme pathogen. Karena merupakan tempat masuk tersebut maka rongga mulut rentan sekali terinfeksi oleh mikroorganisme-mikroorganisme tersebut, baik infeksi langsung pada jaringan rongga mulut maupun infeksi di jaringan lain namun dapat bermanifestasi di rongga mulut diantaranya yaitu penyakit yang umumnya terjadi di genital namun dapat bermanifestasi di oral.
Untuk itu perlu diketahui bagaimana etiologi suatu penyakit, patogenesis suatu mikroorganisme agar kita dapat mencegah dan mencegah dan mengobati penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisme.

1.2 RUMUSAN MASALAH
Dari latar belakang masalah yang telah disebutkan di atas, maka didapatkan rumusan masalah sebagai berikut :
1. Apa saja macam-macam penyakit di rongga mulut?
2. Bagaimana mekanisme ulserasi yang didahului dengan vesikel maupun tidak?
3. Mengapa pada bayi yang baru lahir mudah terinfeksi?
4. Bagaimana hubungan antara vesikel yang ada pada genital dapat bermanifestasi pada rongga mulut?

1.3 TUJUAN
Dari latar belakang masalah dan rumusan masalah maka didapatkan tujuan penulisan laporan ini, yaitu :
1. Mampu memahami dan menjelaskan macam-macam penyakit di rongga mulut secara etiologi, histologi, patologi, dan anatomi serta gambaran klinisnya.
2. Mampu memahami dan menjelaskan mekanisme ulserasi baik yang didahului dengan vesikel maupun tidak
3. Mampu memahami dan menjelaskan penyebab bayi yang baru lahir mudah terinfeksi
4. Mampu memahami dan menjelaskan hubungan antara vesikel yang ada pada genital dapat bermanifestasi pada rongga mulut
 
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

Manusia dan hewan mempunyai banyak flora normal yang biasanya tidak menimbulkan penyakit tetapi mencapai keseimbangan yang menjamin kelangsungan hidup, pertumbuhan dan perkembangan bakteri maupun inang, namun ada juga bakteri yang bersifat parogen yang dapat menyebabkan penyakit pada inangnya. Bakteri beradaptasi dengan lingkungan, termasuk hewan dan manusia tempat bakteri hidup dan bertempat tinggal. Dengan melakukan itu bakteri memastikan pertahanan hidupnya dan meningkatkan kemampuan penularan. Dengan menimbulkan infeksi asimtomatik atau penyakit ringan, daripada kematian inang, mikroorganisme yang hidup secara normal pada manusia meningkatkan kemampuan dari orang-orang. Beberapa bakteri yang secara umum menimbulkan penyakit pada manusia terdapat mula-mula pada hewan dan menginfeksi manusia secara incidental. (Brooks,1996)

2.1 Proses Infeksi Bakteri
Sekali masuk kedalam tubuh, bakteri harus menempel atau melekat pada sel inang, biasanya sel epitel. Setelah bakteri menetap pada tempat infeksi pertama, bakteri berkembang biak dan menyebar langsung melalui jaringan atau lewat system getah bening menuju aliran darah. Infeksi ini dapat bersifat sementara atau menetap. Bakterimia memungkinkan bakteri untuk menyebar luas dalam tubuh dan mencapai jaringan yang cocok bagi perkembangbiakannya. (Brooks,1996)


2.2 Faktor Virulensi Bakteri
Faktor-faktor yang menentukan virulensi bakteri antara lain :
o Factor perlekatan
Sekali masuk ke inang, bakteri itu harus melekat pada sel suatu permukaan jaringan. Kalau bakteri itu tidak dapat melekat, bakteri akan hanyut oleh lender dan cairan lain yang terdapat pada permukaan jaringan. Perlekatan hanya merupakan satu langkah dalam proses infeksi, dan akan diikuti dengan munculnya mikrokoloni dan langkah-langkah berikutnya. (Brooks,1996)
Interaksi antara bakteri dan permukaan sel jaringan dalam proses perlekatan merupakan proses yang rumit, beberapa faktor yang memainkan peranan penting dalam perlekatan yaitu hidrofobisitas permukaan dan muatan bersih permukaan, molekul pengikat pada bakteri dan interaksi reseptor sel inang. Selain itu bakteri juga mempunyai molekul khusus seperti fili dan fimbrae. (Brooks,1996)
o Invasi sel inang dan jaringan
Pada banyak bakteri yang menyebabkan penyakit, serbuan pada sel epitel inang sangat penting bagi proses infeksi. Beberapa bakteri menyerbu jaringan melalui sambungan antara sel epitel. Bakteri lain menyerbu jenis khusus epitel inang dan sesudah itu memasuki jaringan. Begitu berada dalam sel inang, bakteri dapat bersembunyi dalam suatu vakuola yang terdiri atas selaput inang, atau selaput vakuola yang dapat dilarutkan dan bakteri disebarkan dalam sitoplasma. (Brooks,1996)
o Toksisitas
Toksin yang dihasilkan oleh bakteri yaitu berupa eksotoksin dan endotoksin. Selain itu bakteri juga mengeluarkan enzim yang membantu sifat toksisitasnya. (Brooks,1996)
Macam- macam Infeksi karena Bakteri, antara lain :
• Syphilis
• Gonorrhea
• Tuberculosis
• Leprosy
• Actinomycosis
• Noma
2.4 Infeksi VirusMacam-macam Infeksi karena Virus
• Virus Herpes Vericela Zooster
• Virus Herpes Simplex Zooster
• Virus Ebstein Bar
• Virus Coxsackie
• Virus Papova
• Virus Citonegalo

BAB 3. PEMBAHASAN
3
3.1 Sifilis
3.1.1 Definisi
Penyakit Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Bakteri Spiroseta, Treponema Pallidum dengan perjalanan penyakit yang kronis karena adanya remisi dan eksaserbasi. Dapat menyerang semua organ organ dalm tubuh terutama sistem kardiovaskular, otak dan susunan saraf serta dapat menyebabkan kelainan konginental pada bayi. Nama lain dari sifilis, yaitu Mal de Naples, Morbus Gillicus, Raja Singa.

Gambaran virus penyebab sifilis

3.1.2 Etiologi
Etiologi dari Penyakit Sifilis, antara lain:
- Hubungan seksual yang bebas (Genitogenital, Orogenital maupun Anogenital).
- Sering berganti pasangan.
- Kurangnya kebersihan diri .
- Menggunakan alat-alat yang telah di pakai penderita tanpa di desinfektan atau di sterilisasi terlebih dahulu, misalnya jarum suntik.
- Virulensi kuman yang tinggi.
- Kontak langsung dengan lesi yang mengandung Bakteri Treponema Pallidum.

3.1.3 Patofisiologi
Bakteri Treponema masuk ke dalam tubuh manusia melalui selaput lendir (misalnya di vagina atau mulut) atau melalui kulit. Dalam beberapa jam, bakteri akan sampai ke kelenjar getah bening terdekat, kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Umumnya 10 - 90 hari atau 3 - 4 minggu setelah terjadi infeksi ditempat Bakteri Trepoma Pallidum timbul lesi primer yang bertahan 1 - 5 minggu dan kemudian hilang sendiri. Kurang lebih 6 minggu (2 - 6 minggu) setelah lesi primer terdapat kelainan kulit dan selaput lendir.

3.1.4 Manifestasi Klinis
Secara umum manifestasi klinis dari Penyakit Sifilis, yaitu:
- Keluarnya cairan dari vagina, penis, atau dubur yang berbeda dari biasanya. Dapat berwana putih susu, kekuningan, kehijauan, atau disertai berak darah dan bau yang tidak enak.
- Perih, nyeri, atau panas saat BAK atau setelah BAK atau menjadi sering BAK.
- Adanya luka terbuka (luka basah disekitar alat kemaluan atau mulut). Dapat terasa nyeri atau tidak.
- Tumbuh sesuatu seperti jengger ayam atau kutil di sekitar kemaluan.
- Pada pria, skrotum menjadi bengkak dan nyeri.
- Sakit perut bagian bawah, terkadang timbul, terkadang hilang.
- Secara umum merasa enak badan atau demam.
Manifestasi klinis dari Penyakit Sifilis secara khusus, antara lain:
a. Sifilis Stadium I
Terjadi efek primer berupa papul, tidak nyeri (indolen). Sekitar 3 minggu kemudian terjadi penjalaran ke kelenjar inguinal medial.Timbul lesi pada alat kelamin, ekstragenital seperti bibir, lidah, tonsil, puting susu, jari dan anus, misalnya pada penularan ekstrakoital.

Gambaran sifilis satdium 1, yakni terlihat adanya chancre
b. Sifilis Stadium II
Gejala konstitusi seperti nyeri kepala, subfebris, anoreksia, nyeri pada tulang, leher, timbul macula, papula, pustul, dan rupia. Kelainan selaput lendir, dan limfadenitis yang generalisata.

Gambaran sifilis stadium II, terlihat adanya ulser mukosa dengan eksudat
c. Sifilis Stadium III
Terjadi guma setelah 3 – 7 tahun setelah infeksi.Guma dapat timbul pada semua jaringan dan organ, membentuk nekrosis sentral juga ditemukan di organ dalam, yaitu lambung, paru-paru, dll. Nodus di bawah kulit (dapat berskuma), tidak nyeri.

Gambaran Sifilis stadium 3, terbentuknya perforasi palatum
d. Sifilis Kongenital
a. Sifilis Kongenital Dini
Dapat muncul beberapa minggu (3 minggu) setelah bayi dilahirkan. Kelainan berupa vesikel, bula, pemfigus sifilitika, papul, skuma, secret hidung yang sering bercampur darah, adanya osteokondritis pada foto roentgen.
b. Sifilis Kongenital Lanjut
Terjadi pada usia 2 tahun lebih. Pada usia 7 – 9 tahun dengan adanya keratitis intersial (menyebabkan kebutaan), ketulian, gigi Hutchinson, paresis, perforasi palatum durum, serta kelainan tulang tibia dan frontalis.

Gambaran sifilis kongenital

3.2 Gonorrhoea
3.2.1 Definisi
Gonore atau penyakit kencing nanah adalah salah satu penyakit menular seksual yang berlangsung dalam tempo singkat (akut). Penyakit ini disebabkan oleh bakteri Neisseria gonorrhoea yang berbentuk diplococcus.

Gambaran histologis bakteri Neisseria gonorrhoea



3.2.2 Etiologi
Etiologi dari penyakit gonore ini adalah akibat adanya hubungan seksual. Penyakit ini dapat bermanifestasi di rongga mulut karena adanya kontak orogeital. Penyakit ini banyak ditemukan pada orang dewasa terutama pria homoseksual.

3.2.3 Patofisiologi
Lesi biasanya menunjukkan infeksi primer dan terjadi karena adanya kontak orogenital. Periode inkubasi pendek, yaitu dalam waktu kurang dari 7 hari.

3.2.4 Gambaran klinis
Pasien biasanya mengeluh tentang rasa sakit pada mukosa mulut diiringi dengan halitosis serta limfadenopati. Pemeriksaan klinis mennunjukkan adanya tanda-tanda yang bervariasi diantaranya edema, eritema, ulserasi dan pseudomembran, terutama di daerah tonsil dan faring.

Gambaran klinis dari gonorrhoea yang bermanifestasi di rongga mulut
terutama infeksi di daerah faring

3.3 Actynomicosis
3.3.1 Etiologi
• Etiologi; Actinomyces israelii → normal di rm pada individu yang sehat
• Habitat; tonsil, krevikuler gingiva, lesi karies, sal akar gigi nonvital.
• Infeksi biasanya tidak ditularkan dari satu individu ke individu yang lain
• Infeksi biasanya terjadi setelah trauma, pembedahan atau infeksi sebelumnya.
• Faktor predisposisi: Ekstraksi gigi, bedah gingiva dan infeksi rongga mulut

3.3.2 Gambaran klinis
• Lokasi infeksi; thorax, abdomen, kepala dan leher biasanya didahului trauma
• Kepala dan leher → disebut cervicofasial actinomycosis.
• Khas; terdapat pembesaran mandibula yang distimulasi infeksi pyogenik
• Lesi; indurasi dan membentuk satu atau lebih sinus drainase
• Lesi kulit; indurasi dan konsistensi keras
• Maxila jarang terlibat → osteomyelitis
• Pus drainase dr lesi kronis mengandung granul kecil berwarna kuning → disebut sulfur granule

3.4 Tuberkulosis
3.4.1 Definisi
Dahulu, infeksi sekunder mukosa mulut yang disebabkan oleh Myobacterium tuberculosis yang terdapat dalam dahak penderita tuberkulosis pulmoler aktif merupakan hal yang biasa dan umum. Tapi tuberkulosis oral dewasa ini sudah jarang terjadi di Eropa dan Amerika Utara, walaupun ada kenaikan insiden penderita AIDS. Lesi intraoral biasanya terbentuk pada permukaan dorsal lidah tetapi dapat juga terjadi pada tempat lain.


3.4.2 Etiologi dan Patologi
Organisme pemyebab adalah rod Gram Positif baik bersifat asam maupun alkohol yang merangsang respon patologi tertentu dari sel epiteiloid, giant sel serta nekrose jaringan. Infeksi primer berhubungan dengan lesi-lesi kecil atau yang tidak saling tergabung pada daerah masuk basilus, tetapi dengan disertai serangan yang hebat pada lymph node regional. Infeksi sekunder dapat timbul pada paru-paru dan bersifat progresif, serta merusak pada orang yang sensitif terhadap organisme tersebut, tetapi tetap mempunyai sedikit kekebalan.

3.4.3 Anatomi
1. Zona sentral nekrosis – kaseasi perkijuan aselular
2. Zona penutup : sel-sel besar, pucat dengan pulasan merah muda yang merupakan sel-sel histiosit epiteloid
3. Ssel-sel datia Langhans yang berasal dari fusi sel-sel epiteloid dengan distrbusi inti yang karakteristik perifer dalam susunan tapal kuda
4. Suatu tepi limfositik dengan ketebalan berfariasi
5. Zona perifer dari jaringan fibroblastik yang bergabung dengan struktur sekitar dan bertambah jumlahnya sesuai dengan umur lesi

3.4.4 Gambaran Klinis
Penyakit terlihat berupa ulser bulat yang tidak terasa sakit tetapi membesar dengan cepat, meluas dari tepi gusi ke bagian dalam vestibulum. Selain itu terlihat juga adanya limpadenopatu regional, kelenjar keras dan menempel bersama-sama serta terjadi nekrose. Selain itu, gejalanya biasanya disertai Demam, keringat malam, malaise, penurunan BB, batuk, hemoptysis, dada sakit. Sedangkan Manifestasi rongga mulut;
a. Khas : ulser indurasi kronis, nonhealing biasanya sakit.
b. Lokasi : lidah, palatum
c. Maxilla & mandibula : tuberculous osteomyelitis

Gambaran histologis bakteri tuberkulosis
3.5 Kandidiasis
3.5.1 Definisi
Kandidiasis adalah penyakit jamur yang bersifat akut atau subakut disebabkan oleh spesies Candida , biasanya oleh Candida albicans dan dapat mengenai mulut, vagina, kulit, kuku, bronki, atau paru, kadang-kadang dapat menyebabkan septikemia, endokarditis, atau meningitis . Kandidiasis adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh jamur Candida , terutama Candida albicans .Kandidiasis adalah infeksi oportunistik (IO) yang sangat umum pada orang terinfeksi HIV. Infeksi ini disebabkan oleh sejenis jamur yang umum, yang disebut kandida. Jamur ini,semacam ragi, ditemukan di tubuh kebanyakan orang. Sistem kekebalan tubuh yang sehat dapat mengendalikan jamur ini. Jamur ini biasa menyebabkan penyakit pada mulut,tenggorokan dan vagina. IO ini dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum IO lain yang lebih berat. Kandidiasis adalah sebuah penyakit dimana sering juga disebut sebagai: Candidosis, Moniliasis, Oidiomycosis, Trush.

3.5.2 Etiologi
Yang tersering sebagai penyebab adalah Candida albicans . Spesies patogenik yang lainnya adalah C. tropicalis C. parapsilosis, C. guillier mondii C. krusei, C. pseudotropicalis, C. lusitaneae . Genus Candida adalah grup heterogen yang terdiri dari 200 spesies jamur. Sebagian besar dari spesies candida tersebut patogen oportunistik pada manusia, walaupun mayoritas dari spesies tersebut tidak menginfeksi manusia. C. albicans adalah jamur dimorfik yang memungkinkan untuk terjadinya 70-80% dari semua infeksi candida, sehingga merupakan penyebab tersering dari Kandidiasis superfisial dan sistemik.
C. albicans ; organisme yang bersifat komensal di rongga mulut pada individu sehat Trasformasi dari status komensal menjadi patogen dihubungkan dengan faktor predisposisi lokal dan sistemik, antara lain;
• Imunodefisiensi (imaturitas imunologi pada bayi, HIV-AIDS)
• Gangguan endokrin (diabetes mellitus, hyperparathyroidism, kehamilan, hipoadrenalism)
• Penyakit sistemik
• Terapi kortikosteroid
• Terapi antibiotik sistemik
• Keganasan (lekemia, tumor dan terapinya (radiasi & kemoterapi)
• Xerostomia
• Hygiene RM yang buruk
Sedangkan factor – factor local pada kulit termasuk trauma kronis pada ephitelium dan daerah intertrigenous atau penyakit kulit local dengan pembentukan luka. Dimana factor – factor predisposisi ini berperan dalam meningkatkan pertumbuhan Candida albicans serta memudahkan invasi jamur ke dalam jaringan tubuh manusia karena adanya perubahan dalam sistem pertahanan tubuh. Blastospora berkembang menjadi hifa semu dan tekanan dari hifa semu tersebut merusak jaringan, sehingga invasi ke dalam jaringan dapat terjadi. Virulensiditentukan oleh kemampuan jamur tersebut merusak jaringan serta invasi ke dalam jaringan.Enzim-enzim yang berperan sebagai faktor virulensi adalah enzim-enzim hidrolitik seperti proteinase, lipase dan fosfolipase.


3.5.3 Patologi
Infeksi Candida Albican biasanya terdapat di permukaanatau bersifat superficial. Dimana infeksi akut hanya mengakibatkan respon peradangan ringan walaupun terdapat sejumlah besar polymorph (mikro-abses) di sekitar organism. Pada infeksi kronis, terjadi hyperplasia epidermis yang hebat dengan hyperkeratosis, akantosis, dan infiltrate sel – sel peradangan kronis.

3.5.4 Gambaran klinis
Manifestasi klinis Kandidiasis dapat dibedakan menjadi 3 yaitu :
1. Akut
a. Kandidiasis Pseudomembranous Akut
Kandidiasis ini biasanya disebut juga sebagai thrush. Secara klinis, pseudomembranosus kandidiasis terlihat sebagai plak mukosa yang putih atau kuning, difus, bergumpal/seperti beludru, tebal serta dapat dihilangkan dan meninggalkan permukaan yang berwarna merah, kasar/ berdarah. Kandidiasis ini terdiri atas sel epitel deskuamasi, fibrin, dan hifa jamur dan umumnya dijumpai pada mukosa labial, mukosa bukal, palatum keras, palatum lunak, lidah, jaringan periodontal dan orofaring.2,3 Thrush dijumpai sebesar 5% pada bayi bayu lahir dan 10% pada orang tua yang kondisi tubuhnya lemah.
Keberadaan kandidiasis pseudomembranosus ini sering dihubungkan dengan penggunaan kortikosteroid, antibiotik, xerostomia, dan pada pasien dengan sistem imun rendah seperti HIV/AIDS. Diagnosa banding dari kandidiasis pseudomembranosus ini meliputi flek dari susu dan debris makanan yang tertinggal menempel pada mukosa mulut, khususnya pada bayi yang masih menyusui atau pada pasien lanjut usia dengan kondisi tubuh yang lemah akibat penyakit.

b. Kandidiasis Atrofik Akut
Tipe kandidiasis ini kadang dinamakan sebagai antibiotic sore tongue atau juga kandidiasis eritematus yang merupakan tdrush tanpa pseudomembran dan biasanya dijumpai pada mukosa bukal, palatum, dan bagian dorsal lidah dengan permukaan tampak sebagai bercak kemerahan dan ada rasa sakit seperti terbakar. Penggunaan antibiotik spektrum luas terutama tetrasiklin maupun kortikosteroid sering dikaitkan dengan timbulnya kandidiasis atrofik akut.

2. Chonic:
a. •Chronic atrophic candidiasis (denture stomatitis).
• Bentuk umum dari oral candidiasis; infeksi candida yang berhubungan dengan denture.
• Treatment diarahkan pada mukosa dan denture.
• Klinis : mukosa dibawah denture erythematous dengan garis batas yang jelas.
• Daerah kemerahan tetap selama pakai denture

b. Chronic hyperplastic candidiasis → mirip leukoplakia
• •Klinis: Plaque keratotik putih atau plaque leukoplakia yang dengan karakteristik adanya invasi Candida pada oral epithelium dengan ditandai atypia.
• •Plague sukar dikerok batas tidak tentu, halus
• •Berpotensi ke arah premalignant → Candida Leukoplakia
• •Dx: sukar bila hanya dengan klinis
• •HPA : parakeratosis, acantosis, pseudoepisheliomatous, Hyperplasi microabses, sel radang khonis>>
• •Perlu pengecatan khusus → tampak mycelia bentuk sangat chronic monilia : leukoplakia

3.5.5 Histopatologi
3.5.5.1 Acute candidiasis;
•hifa jamur penetrasi pada lapisan atas epitel
•infiltrasi neutrofilik pada epitel dengan membentuk microabces superfisial
•Pseudohifa

3.5.5.2 Chronic candidiasis
•Ephitel hyperplasia
•Organisme jarang
•Chronic candidiasis – leukoplakia (blm jelas status precancer nya)

3.6 Herpes zooster
3.6.1 Definisi
Herpes zoster adalah radang kulit akut dan setempat, terutama terjadi pada orang tua yang khas ditandai adanya nyeri radikuler unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dari nervus kranialis. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus.

3.6.2 Epidemiologi
Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim dan tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan antara laki-laki dan perempuan, angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Di negara maju seperti Amerika, penyakit ini dilaporkan sekitar 6% setahun, di Inggris 0,34% setahun sedangkan di Indonesia lebih kurang 1% setahun. Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita varisela sebelumnya karena varisela dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama yaitu virus varisela zoster. Setelah sembuh dari varisela, virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam keadaan tidak aktif dan aktif kembali jika daya tahan tubuh menurun. Lebih dari 2/3 usia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% usia di bawah 20 tahun. Kurnia Djaya pernah melaporkan kasus hepes zoster pada bayi usia 11 bulan.

3.6.3 Etiologi
Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi

3.6.4 Patogenesis
Infeksi primer dari VVZ ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron. Selama antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster.




3.6.5 Gejala klinis
Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang timbulnya erupsi. Gejala konstitusi, seperti sakit kepala, malaise, dan demam, terjadi pada 5% penderita (terutama pada anak-anak) dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi.
Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik.
Erupsi mulai dengan eritema makulopapular. Dua belas hingga dua puluh empat jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ketiga. Seminggu sampai sepuluh hari kemudian, lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap menjadi 2-3 minggu.Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anak-anak hanya timbul keluhan ringan dan erupsi cepat menyembuh. Rasa sakit segmental pada penderita lanjut usia dapat menetap, walaupun krustanya sudah menghilang.Frekuensi herpes zoster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal (55%), kranial (20%), lumbal (15%), dan sakral (5%).
Menurut lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi:
1. Herpes zoster oftalmikus
Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmicus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka.-

Herpes zoster oftalmikus sinistra.
2. Herpes zoster fasialis
Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.3

Herpes zoster fasialis dekstra.


3. Herpes zoster brakialis
Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Herpes zoster brakialis sinistra.

4. Herpes zoster torakalis
Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Herpes zoster torakalis sinistra.

5. Herpes zoster lumbalis
Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

6. Herpes zoster sakralis
Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Herpes zoster sakralis dekstra.

3.7 Herpes simpleks primer
3.7.1 Manifestasi Klinis
Pada Pada infeksi Herpes simpfeks primer, 1 atau 2 hari setelah gejala prodromal,setelah terpapar dengan masa inkubasi selama 2 sampai 20 hari. Gejala prodromal seperti limfadenopati, malaise, anoreksia dan demam, serta nyeri setempat, pembengkakan dan rasa terbakar sering terjadi sebelum timbulnya lesi mukokutan. muncul vesikel-vesikel berdinding tipis dengan dasar inflamasi dan bila pecah akan menjadi ulkus terutama di mukosa berkeratin tebal, yaitu pala¬tum durum, dorsal lidah, dan gingiva. Petanda lain adalah gingivitis marginal akut pada seluruh gingiva, inflamasi faring posterior, serta pembesaran kelenjar getah bening submandibula dan servikal. Lesi ekstraoral sama dengan lesi intraoral tetapi ditutupi krusta kekuningan dan terletak di daerah merah bibir dan sirkum oral. Pada sebagian besar penderita, infeksi ulangan dari herpes simpleks labialis mungkin hanya menimbulkan sedikit gangguan nyeri, tetapi hal ini bisa berakibat fatal pada:
- penderita kelainan sistem kekebalan (misalnya AIDS)
- penderita yang menjalani kemoterapi
- penderita yang menjalani terapi penyinaran
- penderita yang menjalani pencangkokan sumsum tulang.

3.7.2 Etiologi
Ada dua jenis yaitu virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1) dan tipe 2 (HSV-2). Keduanya berkaitan erat tetapi berbeda dalam gambaran epidemiologinya. HSV-1 dikaitkan dengan penyakit orofacial, sedangkan HSV-2 dikaitkan dengan penyakit genital, namun lokasi lesi tidak selalu menunjukkan virus type.1 Sekitar 80% dari infeksi herpes simpleks tidak menunjukkan gejala. Gejala infeksi dapat dicirikan dengan rekurensi yang sering terjadi dimana pada host yang immunocompromised, infeksi dapat menyebabkan komplikasi yang mengancam jiwa. Faktor predisposisi yang dapat mengaktifkan virus laten adalah demam, stres, trauma lokal pada ganglion saraf, alergi, defisiensi nutrisi, dan kelelahan fisik.

3.7.3 Mekanisme
Awalnya nyeri, kadang-kadang terpusat, vesikel pada dasar eritematous kemudian muncul, diikuti dengan adanya pustul dan ulserasi. vesikel-vesikel berdinding tipis dengan dasar inflamasi dan bila pecah akan menjadi ulkus terutama di mukosa berkeratin tebal, Beberapa vesikel berkelompok dan tersebar. Terbentuk krusta dan gejala resolusi muncul dalam waktu 2 sampai 6 minggu.

Gambaran sel Herpes simpleks : Sel Raksasa Berinti Banyak.

3.8 Herpes simpleks rekuren
Banyaknya bukti bukti member kesan bahwa heres rekuren bukan merupakan suatu reinfeksi akan tetapi suatu reaktivasi virus yang tetap laten dalam jaringan saraf diantara masamasa dimana ia berada dalam keadaan tidak beraplikasi.virus menyebar mengikuti lintasan pada trunkus saraf untu menginfeksi sel-sel epitel dan menyebar dari sel ke sel srta menimbulkan lesi.
Semua pasien yang mengalami herpes primer tidak akan menggalami herpes rekuren. Gejalanya: lesinya didahului oleh periode prodormal dengan gejala seperti terbakar dan perih disertai dengan adnya edema pada lesi tersebut. Lalu disusul dengan timbulnya vesikel-vesikel kecil yg bergrombol dan vesikelnya dapat pecah dan timbul suatu ulser. vesikel ini khas berkelompok pada suatu bagian yang kecil dari mukosa yang berkeratinasi tebal dari gingival palatum dan alveolar ridge.

3.9 Traumatic ulser
3.9.1 Etiologi
Penyebab traumatic dari ulserasi mulut bias berupa trauma fisik, trauma kimiawi, dan trauma thermis. Kerusakan fisik pada mukosa mulut dapat disebabkan oleh permukaan tajam, sepererti cengkraman atau tepi-tepi protesa, peralatan ortodontik, kebiasaan menggigit pipi, atau gigi yang fraktur. Suntikan gigi juga dianggap berkaitan dengan ulserasi traumatic yang dapat dijumpai pada bibir bawah pada anak – anak yang menggigit bibirnya setelah perawatan gigi selesai dilakukan. Sebagai tambahan dari cedera gigi tiruan, anak kecil dan bayi rentan terhadap ulkus traumatikus palatum lunak akibat dari menghisap ibu jari, yang disebut apthae bednar. Ulserasi oral yang timbul karena tergigit sewaktu kejang sangat dikenal pada penderita epileptik yang tak terkontrol. Walaupun jarang ulserasi mulut dapat timbul dengan sendirinya (stomatitisartefakta), sama halnya dengan lesi kulit pada dermatitis artefakta. Iritasi kimiawi pada mukosa mulut dapat menimbulkan ulserasi. Penyebab umum dari ulserasi jenis ini adalah tablet aspirin atau krm sikat gigi yang diletakkan pada gigi-gigi yang sakit atau di bwah protesa yang tidak nyaman. Sedangkan trauma thermis dapat berupa panas atau dingin (Miler,1998)

3.9.2 Patogenesis
Trauma mekanis dapat terjadi karena cengkeram atau tepi-tepi protesa gigi mengenai jaringan lunak rongga mulut. Trauma kimia dapat terjadi karena bahan-bahan kimia yang digunakan dalam rongga mulut dapat berakibat pada penurunan jumlah, sifat dan fungsi dari sel makrofag, sehingga sel pada rongga mulut tidak peka terhadap perubahan, selain itu penggunaan aspirin dapat menurunkan sintesis prostaglandin sehingga ketahanan mukosa juaga akan turun karena prostaglandin merupakan barier pertahanan dalam mukosa rongga mulut (Sadikin, 1987, Rusyanti, 1991:39).

3.9.3 Manifestasi klinis
Ulser dengan permukaan yang dikelilingi oleh garis berupa erythematous mucous. Permukaan dibungkus oleh pseudomembran berwarna kuning. Traumatic ulser yang lebih besar akan menjadi traumatic ulcerated granulomas. Terdapat pada lidah, bibir, mucosa bukal, palatum durum, gingival dan vestibulum mucosa. Setelah pengaruh traumatic hilang, ulkus akan sembuh dalam waktu 2 minggu, jika tidak maka penyebab lain harus dicurigai dan dilakukan biopsy. (Miller, 1998)
Ulser ini dibedakan menjadi:
a. Ulser reaktif akut
- Membran mukosa rongga mulut (sakit,kemerahandanbengkak)
- Ulser ditutupi eksudat fibrinous berwarna kekuningan putih dan dikelilingi oleh erythematous
a. Ulser reaktif kronis
- Sedikit dan tidak sakit
- Ulser ditutupi membrane berwarna kekuningan dan dikelilingi hyperkeratosis
- Formasi scar dan infiltrasi sel radang kronis

3.9.4 Gambaran HistoPatologisAnatoni
1. Ulser akut
- Epitel permukaan menipis dan diganti dengan jaringan fibrin yang mengandung banyak neutrofil
- Regenerasi dimulai dari margin ulser dengan proliferasi sel, dasar jaringan granulasi dan fibrin clot
2. Ulser kronis
- Dasar jaringan granulasi dengan scar ditemukan lebih dalam pada jaringan
- Infiltrasi sel radang
- Regenerasi epitel kadang tidak dapat terjadi karena trauma yang terus-menerus atau karena factor local yang tak menguntungkan
- Adhesi molekul ekspresi tidak sesuai
- Reseptor matriks ekstraseluler untuk integrin keratinosit tidak adekuat
- Pada traumatic granulomas, jejas jaringan dan inflamasi meluas sampai otot skeletal
- Infiltrasi padat makrofag dengan eosinofil

Gambaran klinis traumatic ulser

3.10 Penyebab bayi baru lahir mudah terinfeksi
Organ-organ tubuh yang dimiliki oleh bayi sebenarnya sudah sempurna namun, masi belum dapat berfungsi secara maksimal. Pada neonatus masih peka terhadap infeksi karena pertahanan fagositnya yang masih lemah. Hal ini disebabkan oleh kualitas c3b reseptor yang masih rendah, pengenalan antigen dan kemotaksis yang lemah, opsonisasi yang masih lemah, dan fibronectn yang mencegah perlekatan bakteri pada mukosa masih lemah. Komponen antibodi pada neonatus juga masih rendah hingga usia 6 bulan. Terutama kadar igA, pada neonatus kadarnya adalah 0%, dan mencapai sekita 17% pada usia 6 bulan. Kadar igG pada neonatus adaah sekitar 80%, namun menurun pada usia 3 bulan menjadi 30%. Inilah yang menyebabkan neonatus peka terhadap infeksi. Selain tu, neonatus juga peka terhadap infeksi, hal ini juga dibutuhkan oleh bayi untuk membentuk sistem kekebalan spesifik, dimana sistem kekebalan ini membutuhkan infeksi terlebih dahulu sehingga dapat membentuk kekebalan untuk infeksi yang sama yang akan menyerang untuk kedua kalinya.

3.11 Hubungan infeksi pada rongga mulut dan genital
Infeksi di rongga mulut dapat menyebabkan infeksi selain infeksi local di dalam mulut juga dapat menyebar ke daerah kepala dan leher secara sistemik yaitu melalui pembuluh darah keseluruh tubuh. Hal inilah yang menyebabkan infeksi di organ lain. Selain itu, penyebaran infeksi di oral bisa ke genital kebanyakan diakibatkan kontak langsung antara oral dengan genital pada hubungan seks. Selain hubungan seks, manifestasi ini juga dapat melalui neonatus yang baru lahir yang berkontak langsung dengan genital dari ibunya, terutama jika ibunya sedang menderita penyakit yang dapat bermanifestasi pada rongga mulut. Ada beberapa sindrom yang berkatan dengan manifestasi penyakit genital pada rongga mulut yaitu:
• Sindroma Fellatio
o Cedera oral akibat fellatio diduga disebabkan oleh kombinasi dari tekanan negatif intraoral dan dampak langsung dari penis pada daerah palatum.
o Lesi patologis yang terjadi biasanya berupa :
1. Perdarahan submukosa, dengan temuan klinis meliputi eritema, petekie, atau ekimosis pada sambungan antara palatum durum dan mole
2. Lesi dapat unilateral atau bilateral, dapat terpisah atau membentuk gabungan, dan biasanya tidak melibatkan uvula atau dinding faring
3. Lesi yang timbul tersebut biasanya tidak nyeri dan rata (datar)
o Diagnosis banding meliputi trauma tumpul dari sumber lain, barotrauma lokal saat batuk, bersin, atau muntah, infeksi virus pada saluran nafas atas, mononukleosis, tumor nasofaring, peningkatan kerapuhan kapiler, dasn diskrasia darah. Diagnosis ditegakkan dari anamnesis/riwayat medis, pemeriksanan dan observasi dari ekspektan
o Lesi biasanya menyembuh secara spontan dalam 7 hingga 10 hari namun dapat kambuh lagi setelah melakukan fellatio lagi.
• Sindroma Cunnilingus
o Saat melakukan cunnilingus, lidah terjulur jauh ke luar, dan bergerak-gerak, secara tidak disadari akan menggesek frenulum lingual pada gigi insisivus mandibular.
o Temuan klinis menunjukkan :
1. Lesi ulseratif kecil dengan eksudat fibrin berwarna keputihan dengan tepi eritem pada bagian tengah dari frenulum lingual.
2. Pada aktivitas berulang menyebabkan fibroma traumatik kecil.
3. Gejala meliputi nyeri pada lidah dan tenggorokan.
o Diagnosis banding meliputi ulkus infeksius, tumor, dan truma lokal karena sebab lain seperti akibat makanan yang keras, sikat gigi, luka saat pemasangan gigi palsu (protesa dental) atau pemeriksaan ENT. Diagnosis ditegakkan dari anamnesis/riwayat medis, pemeriksanan dan observasi dari ekspektan.
o Lesi biasanya menyembuh secara spontan dalam 7 hingga 10 hari. Pengobatan terbatas pada anestetikum lokal dan pada kasus berulang, dapat dilakukan penghalusan ujung insisivus mandibular. Hal yang sama juga terjadi pada aktivitas analingus.
• Sindroma Insuflasi Vagina
o Aktifitas meniupkan udara ke dalam vagina.
o Komplikasi yang dapat terjadi dapat berupa : pneumoperitonium bergejala atau tidak bergejala pada wanita tidak hamil, dan pada wanita hamil dapat terjadi embolisasi paru yang seringkali fatal dan masif.
o Pneumoperitonium dapat disebabkan oleh banyak kondisi selain akibat perforasi viskus. Sebab lain adalah saat operasi pada area kepala, leher, dada, perut atau panggul), peritonitis oleh kuman pembentuk gas, pneumomediastinum, cystoides pneumatosis intestinalis, dan penyebab dari saluran kandungan di mana gas memasuki peritonium melalui vagina dan tubafalopii. Penyebab dari ginekology juga meliputi piosalfingitis oleh kuman pembentuk gas, pemeriksaan radiologi dengan menggunakan gas kontras, douching dengan tekanan tinggi atau dengan bahan efferfescent, pemeriksaan pelvis sederhana, dan insuflasi orogenital.
o Pada pasien tidak hamil, insuflasi orogenital dapat menyebabkan pneumoperitoneum asimtomatis sampai simtomatis sedang. Pasien simtomatis biasanya mengeluh nyeri perut bawah yang mendadak atau nyeri yang menyeluruh pada perut, yang menjalar ke bahu saat pasien dalam keadaan tegak. Pemeriksaan abdomen tidak menunjukkan secara khas adanya kelainan, dan hanya minimal jika ada ketegangan abdomen, dan pasien tidak terlihat sakit akut. Pemeriksaan radiologis memberikan adanya gambaran udara bebas di bawah diafragma. Tindakan laparotomi eksplotrasi dapat dihindari jika memang terdapat riwayat aktivitas seks tersebut, gejala ringan, temuan fisik minimal, dan observasi serial menunjukkan perbaikan gejala dalam 24 jam berikutnya.
o Pada pasien hamil, insuflasi orogenital berdampak tragis. Selama tahun 1935-1985 terdapat 15 kasus embolisasi udara pada vena yang masif akibat insuflasi vagina pada trimester II dan III. Kematian fetus telah terjadi pada 93 % dari, daan 83 % terjadi kematian ibu pada kasus tersebut. Selama kehamilan vagina menjadi jauh lebih luas dan dapat mengatasi sekitar 1-2 liter udara bertekanan. Udara ini dapat melelui serviks, memasuki rongga antara membran amnion dan dinding rahim, masuk ke pembuluh-pembuluh vena uterina, ikut aliran darah ke jantung kanan dan memasuki peredaran darah paru ( menurunkan curah jantung sementara), menyebabkan embolisasi paradoksal ke sirkulasi arterial (menyebabkan oklusi arteri serebral), dan merangsang faktor mediasi platelet yang kemudian menyebabkan bronkospasmedan koagulopati. Ambang mematikan (lethal) embolisasi vena pada manusia telah diketahui yaitu sekitar 100-300ml udara. Gejala klinis meliputi dispneu onset mendadak, nyeri dada, kejang, kolaps, perdarahan vaginal, dan berakhir dengan kematian. Adanya riwayat seks insuflasi orogenital perlu ditanyakan untuk dapat mendiagnosis dan memberi terapi yang sesuai. Temuan klinis dari embolisasi udara dapat meliputi sianosis, takipnea, hipotensi, perubahan status mental, mengi, edema pulmonal, murmur transien keras ”waterwheel”, dan defisit neurologis lokal. Temuan laboratorium dapat meliputi gambaran hipoksemia, asidosis, koagulopati, dan ada walaupun jarang, gambaran radiologi berupa udara pada arteri pulmonal atau pada jantung kanan. Terapi meliputi memposisikan pasien pada posisi trendelenberg, 100% O2 selama menuju menunggu terapi hiperbarik. Pada kasus terjadinya kolaps kardiovaskular, perlu tindakan mengeluarkan udara dari jantung kanan melalui kateterisasi vena, ataupun pungsi langsung.Semua wanita hamil perlu diperingatkan untuk menghindari aktivitas seks insuflasi orovaginal selama kehamilannya. Pada beberapa kasus riwayat aborsi denagan abnormalitas rahim, inkompetensia serviks, dilatasi servik prematur, ruptur membran atau ancaman kelahiran prematur perlu juga diwaspadai dalam melakukan koitus.
 
DAFTAR PUSTAKA

Lewis, MAO. 1998. Tinjauan Klinis Penyakit Mulut. Jakarta:Widya Medika
Willian Lawder. 1992. Buku Pintar Patologi untuk Kedokteran Gigi. Jakarta:EGC